Les maladies de peau
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Les maladies de peau
Admin Dim 5 Oct - 18:00
PSORIASIS
Un article de Wikipédia
Le psoriasis est une maladie de la peau d'origine mal connue, en partie génétique. Cette affection dermatologique touche 1 à 3 % de la population mondiale, aussi bien chez les femmes que chez les hommes.
Dans sa forme bénigne, le psoriasis se limite au cuir chevelu, aux ongles, aux genoux, aux coudes, aux pieds, aux mains et, parfois, aux organes génitaux. Dans les cas graves, il s'étend et peut gagner la totalité du corps.
Cette dermatose chronique évolue de façon très individuelle, avec des poussées, mais aussi des rémissions au cours desquelles les lésions disparaissent. On dit alors que le psoriasis est « blanchi ». Le répit est de durée très variable et la rémission souvent incomplète.
À ce jour, aucun traitement curatif permettant de guérir complètement du psoriasis n'est connu ; il est toutefois possible de maîtriser le psoriasis, de diminuer l'étendue des lésions et d'améliorer la vie des patients.
Historique
L'une des premières descriptions précises en a été faite par le britannique Robert Willan dans son traité des maladies de la peau datant de 1808. L'inventeur américain Benjamin Franklin en souffrait.
Causes
Les causes précises en sont inconnues bien que, dans un certain nombre de cas, on puisse retrouver une origine familiale. La maladie aurait des composantes génétique, auto-immune, microbiologique et environnementale.
L'épiderme se renouvelle trop rapidement, en seulement quatre à six jours, au lieu des trois semaines habituelles ce qui génère des inflammations localisées. Les cellules épidermiques s'accumulent à la surface de la peau et forment une couche de pellicules blanches appelées squames. Parfaitement inoffensives, celles-ci ont pourtant le désavantage d'être inesthétiques. La présence de nombreux leucocytes dans le derme a suggéré le rôle du système immunitaire.
Il existe une composante familiale au psoriasis : près de 30% des patients atteints ont un membre de leur famille ayant également la même maladie[3]. Un certain nombre de gènes ont été identifiés comme marqueurs potentiels de risque, dont le PSORS. Le plus important semble être le PSORS1 situé sur le chromosome 6 et qui serait responsable de près du tiers des psoriasis familiaux.
Les poussées de psoriasis sont parfois liées à des stress. Elles peuvent aussi avoir pour origine un facteur infectieux (infection streptococcique, par exemple). Leur fréquence est très variable et, d'une manière générale, le facteur déclenchant de la poussée n'est pas identifiable. La consommation excessive d'alcool est un facteur d'aggravation du psoriasis.
Certains médicaments exacerbent parfois le psoriasis mais leur arrêt doit être discuté au cas par cas, celui-ci pouvant comporter d'autres risques, cardio-vasculaires en particulier. Ce sont essentiellement ceux de la classe des bêta-bloquants. D'autres molécules ont été rapportées comme potentiellement aggravantes, avec un risque cependant moindre. Ce sont les sartans et l'énalapril.
Au contraire, l'exposition solaire a un rôle protecteur net.
Durant la grossesse, on observe généralement une diminution des poussées avec une aggravation par contre à la suite de celle-ci. Le mécanisme invoqué est celui d'une immuno-modulation par les taux élevés de progestérone et d'œstrogènes qui entraînent une stimulation de l'immunité dépendant des lymphocytes B mais une diminution de l'activité immunitaire des lymphocytes T. La progestérone est reconnue comme ayant un rôle immuno-modulateur clé durant la grossesse.[7]
Épidémiologie
Sa prévalence est variable suivant l'ethnie : elle est plus fréquente chez la personne de peau blanche, concernant entre 1 et 3% de la population[8], atteignant de manière équivalente les deux sexes.
Le psoriasis connaît deux périodes propices : entre 10 et 20 ans, et surtout entre 50 et 60 ans[9]. Pour se manifester, cette affection inflammatoire a besoin d'un terrain héréditaire et d'un facteur déclenchant. Si l'un des deux parents est atteint, le risque pour l'enfant de la développer est de 5 à 10%.
Types de psoriasis
Psoriasis en plaques
Appelé également psoriasis vulgaris, il s'agit de la forme la plus courante du psoriasis (plus de 90% des cas[8]) qui a donné son nom à la maladie: "grandes squames". Les lésions cutanées sont rouges, irritées, squameuses et infiltrées. La région centrale en est normale. Lorsque les squames se détachent, elles laissent l'épiderme à vif, parfois saignant.
La localisation des plaques est à peu près symétrique, concernant essentiellement la région des coudes, des genoux, le cuir chevelu, le bas du dos ou la région péri-ombilicale. Elle peut atteindre également des zones précédemment cicatricielles ou sur lesquelles s'exercent des traumatismes (Phénomène de Koebner).
Psoriasis en gouttes
Le psoriasis en goutte (ou psoriasis guttata), comme son nom l'indique, se caractérise par un éparpillement de petites gouttes de psoriasis sur tout le corps. On n'observe pas de plaques mais des gouttes, qui ont l'avantage, de par leur taille réduite, de "blanchir" plus vite et donc de rester "irritantes" à vif moins longtemps. On les retrouve sur toutes les zones de frottement : bas ventre, bas du dos (taille des pantalons) avant-bras, tour de poitrine (soutiens-gorge) mais aussi cheveux et pavillon externe de l'oreille.
Psoriasis pustuleux
Il résulte de l'exagération du phénomène d'exocytose de polynucléaires qui caractérise le psoriasis ; cliniquement : pustules plates blanc-jaunâtre (amicrobiennes) avec une tendance à la coalescence. Histologiquement : pustule spongiforme de Kogoj. Ce type de psoriasis est en général palmo-plantaire. On parle aussi d'acropustulose pour signifier qu'il concerne les extrémités.
Psoriasis inversé ou psoriasis des plis
Plaque rouge vif, bien limitée, brillante, lisse, et peu ou pas squameuse .Atteinte des grands plis (inter-fessiers, inguinaux débordant sur la région génitale, sous mammaire, plus rarement poplités et axillaire) et moins souvent des petits plis ( ombilic )
Psoriasis érythrodermique
C'est une atteinte de la -presque- totalité du tégument, qui est rouge, parfois humide, œdémateux, couvert de squames fines. Il existe des signes généraux (fièvre, anorexie), parfois des adénopathies. Les risques sont: les surinfections, des troubles hydroélectrolytiques, de la déshydratation. Dans la majorité des cas l'hospitalisation s'impose.
Atteinte unguéale
L'atteinte de l'ongle est présente dans la moitié des cas de psoriasis[8]. Il s'agit le plus souvent d'un simple piqueté blanchâtre de l'ongle (dépressions ponctuées en dés à coudre), avec parfois une fragilité de ce dernier avec possibilité de séparation en feuillets.
Arthrite psoriasique
Inflammation conjuguée produisant les symptômes de l'arthrite chez des patients qui ont développé un psoriasis ou en développeront un.
Appelé aussi rhumatisme psoriasique, il touche environ 5% (mais le chiffre peut atteindre 25% dans certaines publications[10]) des psoriasiques, et s'associe en général à des lésions cutanées (qui, rarement, peuvent débuter après le rhumatisme). C'est un rhumatisme inflammatoire chronique, déformant, qui peut être très invalidant, dont on décrit deux grandes formes, qui peuvent être associées :
* Rhumatisme axial : aspect très proche de la pelvispondylite rhumatismale : SPA (cou, dos, sacro-iliaques) et survient le plus souvent chez des hommes porteurs de l'HLA-B27.
* Rhumatisme périphérique : aspect proche de la polyarthrite rhumatoïde, avec cependant une prédilection pour les inter phalangiennes distales (la peau des doigts, les ongles, sont le plus souvent atteints de psoriasis).
Pas d'association avec l'HLA-B27.
Certaines formes peuvent se développer à la suite d'un traumatisme articulaire.
Autres effets
Effet sur la qualité de la vie
Effet inesthétique handicapant le sujet dans sa vie quotidienne
Effets cardio-vasculaires
Les porteurs de psoriasis auraient un risque plus grand de faire un infarctus du myocarde, d'autant plus que l'atteinte est étendue.
Langue géographique
Souvent considérée comme une atteinte bénigne de la langue, la langue géographique pourrait être une forme de psoriasis. De même certains psoriasitiques manifestent une atteinte plus générale que la langue géographique de leurs muqueuses buccales (palais, parois internes de la gorge). Dans ces cas le dessèchement des muqueuses engendre une sensation de soif permanente.
Évolution
Elle se fait par poussées avec des rémissions (guérison apparente) plus ou moins complète atteignant parfois quelques dizaines d'années.
Histologie
L'examen au microscope d'un échantillon de peau atteinte n'est guère utile en pratique courante, l'examen clinique étant le plus souvent évident.
Cet examen montre une augmentation de l'épaisseur de l'épiderme, la présence de nombreux vaisseaux sanguins particulièrement tortueux dans le derme avec infiltration dans ce dernier par des leucocytes.
En peau non atteinte, l'examen au microscope est strictement normal.
Traitement
Traitement local
Le traitement local consiste à appliquer une crème sur la zone du psoriasis.
* Corticostéroïdes : ces derniers ont un effet favorable sur le psoriasis, malheureusement les plaques reviennent souvent dès l'arrêt du traitement. Ce dernier engendre également une forme d'insensibilisation, qui oblige à augmenter les doses dans le temps. De plus, l'effet n'est plus seulement local si l'on applique ces pommades sur de vastes zones. Cette forme de traitement devrait donc être limitée à des formes aiguës ou fortement inesthétiques, pendant une courte période et sur une surface limitée.
* Calcipotriène : le calcipotriol est un dérivé de la vitamine D. Normalement, cette dernière est synthétisée lors de l'exposition de la peau à la lumière ultraviolette solaire. Il s'agit donc ici d'un substitut à cette exposition (ou à la puvathérapie). La quantité maximale applicable est cependant limitée, car, à fortes doses, le calcipotriol devient toxique.
* Rétinoïdes : le tazarotène est un dérivé de la vitamine A disponible en pommade. Sa tolérance serait cependant moindre que le calcipotriol.
* Les goudrons : ils étaient auparavant fréquemment utilisés en application sur le psoriasis mais étaient malcommodes car particulièrement salissants.
* Anthralène : le dithranol est un dérivé du goudron. Le dithranol a une certaine efficacité, surtout en association avec d'autres traitements mais il est parfois irritant et surtout incommode (très "tachant"), ce qui en limite son usage.
* Acide salicylique ;
* Bains ;
* Hydratants de la peau;
Ces traitements locaux peuvent être éventuellement associés.
Photothérapie
* L'exposition solaire a le plus souvent une influence favorable sur le psoriasis. Cependant, dans 10% des cas, cette exposition sera en fait néfaste. Le sujet devra alors éviter le soleil, ou du moins éviter d'être directement exposé à ses rayons;
* Photothérapie aux ultraviolet B (UVB) : Dans tous les cas, l'ultra-violet thérapie (A ou B) doit être réalisée sous contrôle médical. Elle aboutit à un seuil de tolérance variable d'un individu à l'autre qu'il est nécessaire de ne pas dépasser. Sans cela le patient s'expose à l'héliodermie et aux risques -faibles- de cancers cutanés (épithélioma, mélanomes). Risques d'autant plus faibles qu'un patient souffrant de psoriasis a beaucoup plus de contrôles dermatologiques que le "commun des mortels". ce qui permet de déceler au plus tôt toute éventuelle néoplasie débutante.
L'UVB thérapie ne se pratique qu'avec des tubes fournissant une longueur d'onde bien précise (311-313nm). En général trois séances par semaine sont nécessaires, environ quelques minutes par séance.
* PUVA-thérapie= exposition aux ultra-violets A avec prise préalable (per os) de psoralènes. L'exposition aux seuls ultraviolets A a peu d'efficacité. L'administration de psoralènes en comprimés, peu avant l'exposition, aux UVA, permet une sensibilisation de la peau à ces derniers. En général on pratique 3 séances par semaine, d'environ 5-15 minutes. La puvathérapie est moins utilisée depuis l'emploi croissant des UVB, plus maniables.
* Photothérapie combinée à d'autres thérapies
Traitement systémique [modifier]
Pour les formes les plus sévères de psoriasis, les médecins peuvent prescrire des traitements par voie orale (pilule) ou par injection. Ces traitements sont appelés systémiques car les médicaments sont sensés se disséminer dans tout l'organisme. Ils ont souvent des effets secondaires, parfois sérieux.
* Le Méthotrexate est un antagoniste d'une vitamine, l'acide folique. S'emploie encore surtout dans l'arthrite psoriasique, peu dans le psoriasis exclusivement cutané.
* Rétinoïdes: un rétinoïde, tel l'acitrétine, est un dérivé de synthèse de la vitamine A pouvant être prescrit dans les formes modérées à sévères de psoriasis. Chez la femme en âge de procréer ce traitement est tératogène, non seulement pendant la prise du médicament mais également pendant les deux années (=24 mois!) qui suivent la dernière prise. Les effets secondaires sont en général mineurs.
* Ciclosporine: le psoriasis étant considéré proche des maladies auto-immunes, un immunodépresseur comme la ciclosporine peut parfois produire des effets positifs, mais ses effets secondaires sont importants (principalement en raison de l'affaiblissement du système de défense immunitaire).
* L'Hydroxyurée n'est quasi plus employée.
* L'Alefacept est un anticorps dirigé contre des récepteurs de certains lymphocytes T. N'a plus sa place dans le traitement du psoriasis.
* L'Efalizumab est également un anticorps monoclonal dirigé contre un certain type de récepteurs leucocytaires avec une efficacité à court et moyen terme
* L'Étanercept est un Inhibiteur du TNF qui a une bonne efficacité sur l'atteinte cutanée mais aussi articulaire du psoriasis. D'autres médicaments de la même classe sont en cours de test, dont l'adalimumab.
D'autres médicaments ou traitements ont été plus ou moins testés : le XP-828L (Dermylex) a prouvé une certaine efficacité pour le psoriasis léger à modéré. De même, un anticorps monoclonal, l'ustekinumab, dirigé contre certains types d'interleukines semble être prometteur[16]. La phytothérapie (Bardane, pensée sauvage et salsepareille sont parfois utilisées.
Certaines nutritrithérapie ( nutrition Seignalet, sont également parfois utilisées dans le psoriasis et dans le rhumatisme psoriasique, traitement dont l'efficacité est très contestée par le corps médical).
Entre autres nouveaux traitements, la lécithine marine est en cours d'évaluation et des résultats positifs ont déjà été publiés
Un article de Wikipédia
Le psoriasis est une maladie de la peau d'origine mal connue, en partie génétique. Cette affection dermatologique touche 1 à 3 % de la population mondiale, aussi bien chez les femmes que chez les hommes.
Dans sa forme bénigne, le psoriasis se limite au cuir chevelu, aux ongles, aux genoux, aux coudes, aux pieds, aux mains et, parfois, aux organes génitaux. Dans les cas graves, il s'étend et peut gagner la totalité du corps.
Cette dermatose chronique évolue de façon très individuelle, avec des poussées, mais aussi des rémissions au cours desquelles les lésions disparaissent. On dit alors que le psoriasis est « blanchi ». Le répit est de durée très variable et la rémission souvent incomplète.
À ce jour, aucun traitement curatif permettant de guérir complètement du psoriasis n'est connu ; il est toutefois possible de maîtriser le psoriasis, de diminuer l'étendue des lésions et d'améliorer la vie des patients.
Historique
L'une des premières descriptions précises en a été faite par le britannique Robert Willan dans son traité des maladies de la peau datant de 1808. L'inventeur américain Benjamin Franklin en souffrait.
Causes
Les causes précises en sont inconnues bien que, dans un certain nombre de cas, on puisse retrouver une origine familiale. La maladie aurait des composantes génétique, auto-immune, microbiologique et environnementale.
L'épiderme se renouvelle trop rapidement, en seulement quatre à six jours, au lieu des trois semaines habituelles ce qui génère des inflammations localisées. Les cellules épidermiques s'accumulent à la surface de la peau et forment une couche de pellicules blanches appelées squames. Parfaitement inoffensives, celles-ci ont pourtant le désavantage d'être inesthétiques. La présence de nombreux leucocytes dans le derme a suggéré le rôle du système immunitaire.
Il existe une composante familiale au psoriasis : près de 30% des patients atteints ont un membre de leur famille ayant également la même maladie[3]. Un certain nombre de gènes ont été identifiés comme marqueurs potentiels de risque, dont le PSORS. Le plus important semble être le PSORS1 situé sur le chromosome 6 et qui serait responsable de près du tiers des psoriasis familiaux.
Les poussées de psoriasis sont parfois liées à des stress. Elles peuvent aussi avoir pour origine un facteur infectieux (infection streptococcique, par exemple). Leur fréquence est très variable et, d'une manière générale, le facteur déclenchant de la poussée n'est pas identifiable. La consommation excessive d'alcool est un facteur d'aggravation du psoriasis.
Certains médicaments exacerbent parfois le psoriasis mais leur arrêt doit être discuté au cas par cas, celui-ci pouvant comporter d'autres risques, cardio-vasculaires en particulier. Ce sont essentiellement ceux de la classe des bêta-bloquants. D'autres molécules ont été rapportées comme potentiellement aggravantes, avec un risque cependant moindre. Ce sont les sartans et l'énalapril.
Au contraire, l'exposition solaire a un rôle protecteur net.
Durant la grossesse, on observe généralement une diminution des poussées avec une aggravation par contre à la suite de celle-ci. Le mécanisme invoqué est celui d'une immuno-modulation par les taux élevés de progestérone et d'œstrogènes qui entraînent une stimulation de l'immunité dépendant des lymphocytes B mais une diminution de l'activité immunitaire des lymphocytes T. La progestérone est reconnue comme ayant un rôle immuno-modulateur clé durant la grossesse.[7]
Épidémiologie
Sa prévalence est variable suivant l'ethnie : elle est plus fréquente chez la personne de peau blanche, concernant entre 1 et 3% de la population[8], atteignant de manière équivalente les deux sexes.
Le psoriasis connaît deux périodes propices : entre 10 et 20 ans, et surtout entre 50 et 60 ans[9]. Pour se manifester, cette affection inflammatoire a besoin d'un terrain héréditaire et d'un facteur déclenchant. Si l'un des deux parents est atteint, le risque pour l'enfant de la développer est de 5 à 10%.
Types de psoriasis
Psoriasis en plaques
Appelé également psoriasis vulgaris, il s'agit de la forme la plus courante du psoriasis (plus de 90% des cas[8]) qui a donné son nom à la maladie: "grandes squames". Les lésions cutanées sont rouges, irritées, squameuses et infiltrées. La région centrale en est normale. Lorsque les squames se détachent, elles laissent l'épiderme à vif, parfois saignant.
La localisation des plaques est à peu près symétrique, concernant essentiellement la région des coudes, des genoux, le cuir chevelu, le bas du dos ou la région péri-ombilicale. Elle peut atteindre également des zones précédemment cicatricielles ou sur lesquelles s'exercent des traumatismes (Phénomène de Koebner).
Psoriasis en gouttes
Le psoriasis en goutte (ou psoriasis guttata), comme son nom l'indique, se caractérise par un éparpillement de petites gouttes de psoriasis sur tout le corps. On n'observe pas de plaques mais des gouttes, qui ont l'avantage, de par leur taille réduite, de "blanchir" plus vite et donc de rester "irritantes" à vif moins longtemps. On les retrouve sur toutes les zones de frottement : bas ventre, bas du dos (taille des pantalons) avant-bras, tour de poitrine (soutiens-gorge) mais aussi cheveux et pavillon externe de l'oreille.
Psoriasis pustuleux
Il résulte de l'exagération du phénomène d'exocytose de polynucléaires qui caractérise le psoriasis ; cliniquement : pustules plates blanc-jaunâtre (amicrobiennes) avec une tendance à la coalescence. Histologiquement : pustule spongiforme de Kogoj. Ce type de psoriasis est en général palmo-plantaire. On parle aussi d'acropustulose pour signifier qu'il concerne les extrémités.
Psoriasis inversé ou psoriasis des plis
Plaque rouge vif, bien limitée, brillante, lisse, et peu ou pas squameuse .Atteinte des grands plis (inter-fessiers, inguinaux débordant sur la région génitale, sous mammaire, plus rarement poplités et axillaire) et moins souvent des petits plis ( ombilic )
Psoriasis érythrodermique
C'est une atteinte de la -presque- totalité du tégument, qui est rouge, parfois humide, œdémateux, couvert de squames fines. Il existe des signes généraux (fièvre, anorexie), parfois des adénopathies. Les risques sont: les surinfections, des troubles hydroélectrolytiques, de la déshydratation. Dans la majorité des cas l'hospitalisation s'impose.
Atteinte unguéale
L'atteinte de l'ongle est présente dans la moitié des cas de psoriasis[8]. Il s'agit le plus souvent d'un simple piqueté blanchâtre de l'ongle (dépressions ponctuées en dés à coudre), avec parfois une fragilité de ce dernier avec possibilité de séparation en feuillets.
Arthrite psoriasique
Inflammation conjuguée produisant les symptômes de l'arthrite chez des patients qui ont développé un psoriasis ou en développeront un.
Appelé aussi rhumatisme psoriasique, il touche environ 5% (mais le chiffre peut atteindre 25% dans certaines publications[10]) des psoriasiques, et s'associe en général à des lésions cutanées (qui, rarement, peuvent débuter après le rhumatisme). C'est un rhumatisme inflammatoire chronique, déformant, qui peut être très invalidant, dont on décrit deux grandes formes, qui peuvent être associées :
* Rhumatisme axial : aspect très proche de la pelvispondylite rhumatismale : SPA (cou, dos, sacro-iliaques) et survient le plus souvent chez des hommes porteurs de l'HLA-B27.
* Rhumatisme périphérique : aspect proche de la polyarthrite rhumatoïde, avec cependant une prédilection pour les inter phalangiennes distales (la peau des doigts, les ongles, sont le plus souvent atteints de psoriasis).
Pas d'association avec l'HLA-B27.
Certaines formes peuvent se développer à la suite d'un traumatisme articulaire.
Autres effets
Effet sur la qualité de la vie
Effet inesthétique handicapant le sujet dans sa vie quotidienne
Effets cardio-vasculaires
Les porteurs de psoriasis auraient un risque plus grand de faire un infarctus du myocarde, d'autant plus que l'atteinte est étendue.
Langue géographique
Souvent considérée comme une atteinte bénigne de la langue, la langue géographique pourrait être une forme de psoriasis. De même certains psoriasitiques manifestent une atteinte plus générale que la langue géographique de leurs muqueuses buccales (palais, parois internes de la gorge). Dans ces cas le dessèchement des muqueuses engendre une sensation de soif permanente.
Évolution
Elle se fait par poussées avec des rémissions (guérison apparente) plus ou moins complète atteignant parfois quelques dizaines d'années.
Histologie
L'examen au microscope d'un échantillon de peau atteinte n'est guère utile en pratique courante, l'examen clinique étant le plus souvent évident.
Cet examen montre une augmentation de l'épaisseur de l'épiderme, la présence de nombreux vaisseaux sanguins particulièrement tortueux dans le derme avec infiltration dans ce dernier par des leucocytes.
En peau non atteinte, l'examen au microscope est strictement normal.
Traitement
Traitement local
Le traitement local consiste à appliquer une crème sur la zone du psoriasis.
* Corticostéroïdes : ces derniers ont un effet favorable sur le psoriasis, malheureusement les plaques reviennent souvent dès l'arrêt du traitement. Ce dernier engendre également une forme d'insensibilisation, qui oblige à augmenter les doses dans le temps. De plus, l'effet n'est plus seulement local si l'on applique ces pommades sur de vastes zones. Cette forme de traitement devrait donc être limitée à des formes aiguës ou fortement inesthétiques, pendant une courte période et sur une surface limitée.
* Calcipotriène : le calcipotriol est un dérivé de la vitamine D. Normalement, cette dernière est synthétisée lors de l'exposition de la peau à la lumière ultraviolette solaire. Il s'agit donc ici d'un substitut à cette exposition (ou à la puvathérapie). La quantité maximale applicable est cependant limitée, car, à fortes doses, le calcipotriol devient toxique.
* Rétinoïdes : le tazarotène est un dérivé de la vitamine A disponible en pommade. Sa tolérance serait cependant moindre que le calcipotriol.
* Les goudrons : ils étaient auparavant fréquemment utilisés en application sur le psoriasis mais étaient malcommodes car particulièrement salissants.
* Anthralène : le dithranol est un dérivé du goudron. Le dithranol a une certaine efficacité, surtout en association avec d'autres traitements mais il est parfois irritant et surtout incommode (très "tachant"), ce qui en limite son usage.
* Acide salicylique ;
* Bains ;
* Hydratants de la peau;
Ces traitements locaux peuvent être éventuellement associés.
Photothérapie
* L'exposition solaire a le plus souvent une influence favorable sur le psoriasis. Cependant, dans 10% des cas, cette exposition sera en fait néfaste. Le sujet devra alors éviter le soleil, ou du moins éviter d'être directement exposé à ses rayons;
* Photothérapie aux ultraviolet B (UVB) : Dans tous les cas, l'ultra-violet thérapie (A ou B) doit être réalisée sous contrôle médical. Elle aboutit à un seuil de tolérance variable d'un individu à l'autre qu'il est nécessaire de ne pas dépasser. Sans cela le patient s'expose à l'héliodermie et aux risques -faibles- de cancers cutanés (épithélioma, mélanomes). Risques d'autant plus faibles qu'un patient souffrant de psoriasis a beaucoup plus de contrôles dermatologiques que le "commun des mortels". ce qui permet de déceler au plus tôt toute éventuelle néoplasie débutante.
L'UVB thérapie ne se pratique qu'avec des tubes fournissant une longueur d'onde bien précise (311-313nm). En général trois séances par semaine sont nécessaires, environ quelques minutes par séance.
* PUVA-thérapie= exposition aux ultra-violets A avec prise préalable (per os) de psoralènes. L'exposition aux seuls ultraviolets A a peu d'efficacité. L'administration de psoralènes en comprimés, peu avant l'exposition, aux UVA, permet une sensibilisation de la peau à ces derniers. En général on pratique 3 séances par semaine, d'environ 5-15 minutes. La puvathérapie est moins utilisée depuis l'emploi croissant des UVB, plus maniables.
* Photothérapie combinée à d'autres thérapies
Traitement systémique [modifier]
Pour les formes les plus sévères de psoriasis, les médecins peuvent prescrire des traitements par voie orale (pilule) ou par injection. Ces traitements sont appelés systémiques car les médicaments sont sensés se disséminer dans tout l'organisme. Ils ont souvent des effets secondaires, parfois sérieux.
* Le Méthotrexate est un antagoniste d'une vitamine, l'acide folique. S'emploie encore surtout dans l'arthrite psoriasique, peu dans le psoriasis exclusivement cutané.
* Rétinoïdes: un rétinoïde, tel l'acitrétine, est un dérivé de synthèse de la vitamine A pouvant être prescrit dans les formes modérées à sévères de psoriasis. Chez la femme en âge de procréer ce traitement est tératogène, non seulement pendant la prise du médicament mais également pendant les deux années (=24 mois!) qui suivent la dernière prise. Les effets secondaires sont en général mineurs.
* Ciclosporine: le psoriasis étant considéré proche des maladies auto-immunes, un immunodépresseur comme la ciclosporine peut parfois produire des effets positifs, mais ses effets secondaires sont importants (principalement en raison de l'affaiblissement du système de défense immunitaire).
* L'Hydroxyurée n'est quasi plus employée.
* L'Alefacept est un anticorps dirigé contre des récepteurs de certains lymphocytes T. N'a plus sa place dans le traitement du psoriasis.
* L'Efalizumab est également un anticorps monoclonal dirigé contre un certain type de récepteurs leucocytaires avec une efficacité à court et moyen terme
* L'Étanercept est un Inhibiteur du TNF qui a une bonne efficacité sur l'atteinte cutanée mais aussi articulaire du psoriasis. D'autres médicaments de la même classe sont en cours de test, dont l'adalimumab.
D'autres médicaments ou traitements ont été plus ou moins testés : le XP-828L (Dermylex) a prouvé une certaine efficacité pour le psoriasis léger à modéré. De même, un anticorps monoclonal, l'ustekinumab, dirigé contre certains types d'interleukines semble être prometteur[16]. La phytothérapie (Bardane, pensée sauvage et salsepareille sont parfois utilisées.
Certaines nutritrithérapie ( nutrition Seignalet, sont également parfois utilisées dans le psoriasis et dans le rhumatisme psoriasique, traitement dont l'efficacité est très contestée par le corps médical).
Entre autres nouveaux traitements, la lécithine marine est en cours d'évaluation et des résultats positifs ont déjà été publiés
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Re: Les maladies de peau
Admin Dim 5 Oct - 18:08
HERPES
Un article de Wikipédia,
L'infection herpétique est une maladie virale chronique responsable d'éruptions cutanées récidivantes. Elle représente également la première cause d'ulcérations génitales en Europe. L'herpès génital favorise la transmission du virus du sida.
Affection récidivante et douloureuse, l'herpès génital est responsable du redoutable herpès néonatal.
Cette maladie, sous quelque forme que ce soit, ne peut jamais être totalement guérie et impose donc au porteur de prendre des précautions, y compris en dehors des crises (il reste potentiellement contagieux).
Virus
* Le virus de l'herpès, Herpes simplex virus (HSV), appartient à la même famille que le virus de la varicelle et du zona, que le cytomégalovirus (ou HHV-5), et le Virus d'Epstein-Barr .
* Le virus de l’herpès (HSV) comprend deux types :
o HSV-1 responsable de l’herpès buccal, neuro-méningé, opthtalmique ; voire d'herpes génital en cas de contamination oro génitale
o HSV-2 responsable de l’herpès génital.
* Persistent durant la vie entière malgré la réponse immunitaire de la primo infection
* Les HSV sont des virus dermoneurotropes, comme le virus de la varicelle, ils persistent la vie entière dans le ganglion de Gasser pour le HSV-1 et les ganglions sacrés pour le HSV-2.
* Les manifestations de l’infection à HSV-2 regroupent trois entités :
1. La primo infection herpétique
2. Les récurrences infectieuses
3. L’herpès génital initial non primaire : premier contact avec un HSV-2 chez une personne ayant déjà fait une primo-infection à HSV-1.
Épidémiologie
La contamination est strictement inter-humaine pour les deux types viraux. Plus de 90% des adultes ont été en contact avec le virus HSV[1]. Cependant, seule une petite proportion de ces individus développeront des manifestations d'infection au virus : primo-infection et récurrences herpétiques. La prévalence de l'herpès labial est de 15 à 30 % chez l'adulte, la moitié présentant au moins deux récurrences par an.
Physiopathologie
La pénétration du virus dans l'organisme se produit à l'occasion d'un contact avec un sujet infecté (même s'il n'y a pas de manifestations cutanées) : les virus pénètrent chez l'hôte lorsqu'il existe une brèche cutanéo-muqueuse, et vont se multiplier dans les cellules épithéliales où ils sont responsables d'une dégénérescence cellulaire avec ballonisation aspécifique. Ces mécanismes peuvent être à l'origine des manifestations de primo-infection herpétique. Dans un second temps, les virus vont rejoindre le ganglion nerveux correspondant à la zone infectée, par voie centripète, en «remontant» le long des nerfs sensitifs. Enfin, les récurrences herpétiques se produisent lorsque, en réponse à un stress physique ou psychique variable, les virus regagnent la peau pour s'y développer à nouveau. Ces épisodes sont plus ou moins fréquents d'un individu à l'autre, et d'intensité variable, mais fixes dans leur topographie.
Manifestations cliniques
Infection orale à HSV-1
Infection orale sur la lèvre inférieure.
C'est le classique bouton de fièvre qui se transmet essentiellement par la salive. Donne une protection partielle vis à vis du HSV-2[réf. souhaitée]. La forme la plus connue est la forme labiale. Elle évolue via plusieurs stades :
1. Signes préliminaires : démangeaisons, sensation d'existence d'un léger œdème, rougeurs...
2. Apparition de papules : la lèvre gonfle localement (il arrive qu'une grosse partie de la lèvre gonfle durant quelques jours avant de se localiser) et rougit.
3. Mûrissage des papules : les papules deviennent des cloques puis des vésicules transparentes contenant un liquide clair. Les vésicules finissent ensuite par éclater, libérant ainsi le liquide. À ce moment, le virus étant sorti, le risque de contamination est plus fort.
4. Dessèchement : après leur éclatement, les vésicules laissent place à des plaies souvent douloureuses (brûlures) puis sèchent assez rapidement pour former des croûtes qui disparaissent en quelques jours.
Un accès d'herpès labial dure de 8 à 15 jours. L'affection est contagieuse en tous temps, mais plus encore lorsque les lésions sont encore présentes (y compris sous forme de croutes, qu'il ne faut pas toucher, qui peuvent saigner légèrement sans que cela ne soit visible).
Précautions de base à prendre [modifier]
Des précautions d’hygiène sont indispensables pour limiter le risque de contamination, et doivent être respectées tant par les malades que par l'entourage, même en l'absence de crise visible. Ces précautions aident également à limiter le risque d'auto-inoculation, qui peut amener le virus dans des zones très sensibles (herpès génital ou oculaire, aux conséquences graves).
Ces mesures peuvent sembler lourdes au quotidien : elles restent pourtant le seul moyen d'éviter la maladie, qui peut dans certains cas avoir des conséquences dramatiques (aucun vaccin ou médicament n'éradiquant le virus). En effet, le simple bouton de fièvre peut évoluer vers des formes plus graves, par simple progression du virus, ou auto-contamination d'autres zones du corps. Beaucoup de gens ignorent ces précautions ou ne veulent pas les mettre en pratique, ce qui explique que le virus soit si répandu. Toute personne atteinte, même si la maladie se limite pour le moment à de simples boutons de fièvre, est contaminée et doit prendre les précautions suivantes pour protéger son entourage :
* se laver soigneusement et régulièrement les mains, surtout après tout contact avec la lésion (même sans gratter); le faire avec encore plus d'attention si on va toucher de la nourriture ou de la vaisselle, une autre personne ou ses affaires personnelles (particulièrement des affaires d'hygiène),
* éviter les rapports sexuels en temps de crise et se protéger en dehors de ces périodes,
* séparer le linge de toilette,
* éviter le contact avec des personnes fragilisées,
* ne pas se toucher les yeux (un geste machinal rapide suffit pour la transmission), et bien sûr, ne pas humecter ses lentilles de contact avec sa salive (risque très direct de contamination),
* ne pas gratter les lésions, et plus généralement, ne jamais toucher la zone infectée,
* Si le geste est machinal, prendre l'habitude de ne plus y toucher et de se nettoyer les mains (ongles compris) à chaque fois qu'on le fait,
* en parler à son partenaire et prendre les précautions qui s'imposent,
* maintenir les parties atteintes aussi propres et sèches que possible, et ne pas les serrer sous des vêtements trop près du corps,
* éviter tout contact avec un nouveau-né (son système immunitaire est encore fragile),
* en cas de bouton de fièvre (même débutant ou presque terminé), éviter d'embrasser, y compris sur les joues.
Infection génitale à HSV-2
Icône de détail Article détaillé : Herpès génital.
Examens complémentaires
Ils sont très rarement nécessaires. La principale indication du cytodiagnostic de Tzanck est la recherche de virus dans la filière génitale maternelle dans la semaine précédent l'accouchement chez les femmes enceintes aux antécédents d'herpès génital. Cet examen consiste à recueillir par frottis les cellules se trouvant dans des zones cutanées ou muqueuses suspectes (plancher des vésicules, érosions) afin de rechercher des cellules ballonisées. Les rares cas de primo-infection grave (pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusbgerg chez l'immunodéprimé, méningo-encéphalite herpétique) peuvent faire discuter un sérodiagnostic (recherche d'anticorps spécifiques de l'herpès dans le sang du sujet), ou dans le cas de la méningo-encéphalite, recherche du génome viral dans le liquide céphalo-rachidien par PCR.
Traitement
Il requiert des antiviraux, par voie orale ou locale (crème).
Les traitements sont à base d'aciclovir ou de valaciclovir donnés par voie orale, ou en intra-veineuse pour l'aciclovir, si le virus s'est disséminé au niveau du système nerveux central notamment. En cas de résistance du virus à cette molécule on pourra utiliser du cidofovir ou encore du foscarnet qui ont malheureusement des effets toxiques sur les reins notamment.
Toutefois les traitements n'empêchent en rien la réapparition du virus. En effet, on ne guérit jamais totalement de l'herpès,quelle que soit sa forme, même s'il ne se manifeste pas. Cela explique que, même hors des crises, il faille prendre des précautions pour son entourage.
Dans le cas de l'herpès buccal, l'aciclovir (pommade) a comme effet principal d'accélérer le processus de guérison (gain de deux jours, à condition que le traitement débute dès les prodromes). Il n'a pas d'effet sur les douleurs et n'éradique pas les virus latents.
Un traitement préventif par aciclovir ou par valaciclovir est parfois utile en cas de récurrences fréquentes (au moins 6 par an), ou chez les patients immunodéprimés.
Un article de Wikipédia,
L'infection herpétique est une maladie virale chronique responsable d'éruptions cutanées récidivantes. Elle représente également la première cause d'ulcérations génitales en Europe. L'herpès génital favorise la transmission du virus du sida.
Affection récidivante et douloureuse, l'herpès génital est responsable du redoutable herpès néonatal.
Cette maladie, sous quelque forme que ce soit, ne peut jamais être totalement guérie et impose donc au porteur de prendre des précautions, y compris en dehors des crises (il reste potentiellement contagieux).
Virus
* Le virus de l'herpès, Herpes simplex virus (HSV), appartient à la même famille que le virus de la varicelle et du zona, que le cytomégalovirus (ou HHV-5), et le Virus d'Epstein-Barr .
* Le virus de l’herpès (HSV) comprend deux types :
o HSV-1 responsable de l’herpès buccal, neuro-méningé, opthtalmique ; voire d'herpes génital en cas de contamination oro génitale
o HSV-2 responsable de l’herpès génital.
* Persistent durant la vie entière malgré la réponse immunitaire de la primo infection
* Les HSV sont des virus dermoneurotropes, comme le virus de la varicelle, ils persistent la vie entière dans le ganglion de Gasser pour le HSV-1 et les ganglions sacrés pour le HSV-2.
* Les manifestations de l’infection à HSV-2 regroupent trois entités :
1. La primo infection herpétique
2. Les récurrences infectieuses
3. L’herpès génital initial non primaire : premier contact avec un HSV-2 chez une personne ayant déjà fait une primo-infection à HSV-1.
Épidémiologie
La contamination est strictement inter-humaine pour les deux types viraux. Plus de 90% des adultes ont été en contact avec le virus HSV[1]. Cependant, seule une petite proportion de ces individus développeront des manifestations d'infection au virus : primo-infection et récurrences herpétiques. La prévalence de l'herpès labial est de 15 à 30 % chez l'adulte, la moitié présentant au moins deux récurrences par an.
Physiopathologie
La pénétration du virus dans l'organisme se produit à l'occasion d'un contact avec un sujet infecté (même s'il n'y a pas de manifestations cutanées) : les virus pénètrent chez l'hôte lorsqu'il existe une brèche cutanéo-muqueuse, et vont se multiplier dans les cellules épithéliales où ils sont responsables d'une dégénérescence cellulaire avec ballonisation aspécifique. Ces mécanismes peuvent être à l'origine des manifestations de primo-infection herpétique. Dans un second temps, les virus vont rejoindre le ganglion nerveux correspondant à la zone infectée, par voie centripète, en «remontant» le long des nerfs sensitifs. Enfin, les récurrences herpétiques se produisent lorsque, en réponse à un stress physique ou psychique variable, les virus regagnent la peau pour s'y développer à nouveau. Ces épisodes sont plus ou moins fréquents d'un individu à l'autre, et d'intensité variable, mais fixes dans leur topographie.
Manifestations cliniques
Infection orale à HSV-1
Infection orale sur la lèvre inférieure.
C'est le classique bouton de fièvre qui se transmet essentiellement par la salive. Donne une protection partielle vis à vis du HSV-2[réf. souhaitée]. La forme la plus connue est la forme labiale. Elle évolue via plusieurs stades :
1. Signes préliminaires : démangeaisons, sensation d'existence d'un léger œdème, rougeurs...
2. Apparition de papules : la lèvre gonfle localement (il arrive qu'une grosse partie de la lèvre gonfle durant quelques jours avant de se localiser) et rougit.
3. Mûrissage des papules : les papules deviennent des cloques puis des vésicules transparentes contenant un liquide clair. Les vésicules finissent ensuite par éclater, libérant ainsi le liquide. À ce moment, le virus étant sorti, le risque de contamination est plus fort.
4. Dessèchement : après leur éclatement, les vésicules laissent place à des plaies souvent douloureuses (brûlures) puis sèchent assez rapidement pour former des croûtes qui disparaissent en quelques jours.
Un accès d'herpès labial dure de 8 à 15 jours. L'affection est contagieuse en tous temps, mais plus encore lorsque les lésions sont encore présentes (y compris sous forme de croutes, qu'il ne faut pas toucher, qui peuvent saigner légèrement sans que cela ne soit visible).
Précautions de base à prendre [modifier]
Des précautions d’hygiène sont indispensables pour limiter le risque de contamination, et doivent être respectées tant par les malades que par l'entourage, même en l'absence de crise visible. Ces précautions aident également à limiter le risque d'auto-inoculation, qui peut amener le virus dans des zones très sensibles (herpès génital ou oculaire, aux conséquences graves).
Ces mesures peuvent sembler lourdes au quotidien : elles restent pourtant le seul moyen d'éviter la maladie, qui peut dans certains cas avoir des conséquences dramatiques (aucun vaccin ou médicament n'éradiquant le virus). En effet, le simple bouton de fièvre peut évoluer vers des formes plus graves, par simple progression du virus, ou auto-contamination d'autres zones du corps. Beaucoup de gens ignorent ces précautions ou ne veulent pas les mettre en pratique, ce qui explique que le virus soit si répandu. Toute personne atteinte, même si la maladie se limite pour le moment à de simples boutons de fièvre, est contaminée et doit prendre les précautions suivantes pour protéger son entourage :
* se laver soigneusement et régulièrement les mains, surtout après tout contact avec la lésion (même sans gratter); le faire avec encore plus d'attention si on va toucher de la nourriture ou de la vaisselle, une autre personne ou ses affaires personnelles (particulièrement des affaires d'hygiène),
* éviter les rapports sexuels en temps de crise et se protéger en dehors de ces périodes,
* séparer le linge de toilette,
* éviter le contact avec des personnes fragilisées,
* ne pas se toucher les yeux (un geste machinal rapide suffit pour la transmission), et bien sûr, ne pas humecter ses lentilles de contact avec sa salive (risque très direct de contamination),
* ne pas gratter les lésions, et plus généralement, ne jamais toucher la zone infectée,
* Si le geste est machinal, prendre l'habitude de ne plus y toucher et de se nettoyer les mains (ongles compris) à chaque fois qu'on le fait,
* en parler à son partenaire et prendre les précautions qui s'imposent,
* maintenir les parties atteintes aussi propres et sèches que possible, et ne pas les serrer sous des vêtements trop près du corps,
* éviter tout contact avec un nouveau-né (son système immunitaire est encore fragile),
* en cas de bouton de fièvre (même débutant ou presque terminé), éviter d'embrasser, y compris sur les joues.
Infection génitale à HSV-2
Icône de détail Article détaillé : Herpès génital.
Examens complémentaires
Ils sont très rarement nécessaires. La principale indication du cytodiagnostic de Tzanck est la recherche de virus dans la filière génitale maternelle dans la semaine précédent l'accouchement chez les femmes enceintes aux antécédents d'herpès génital. Cet examen consiste à recueillir par frottis les cellules se trouvant dans des zones cutanées ou muqueuses suspectes (plancher des vésicules, érosions) afin de rechercher des cellules ballonisées. Les rares cas de primo-infection grave (pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusbgerg chez l'immunodéprimé, méningo-encéphalite herpétique) peuvent faire discuter un sérodiagnostic (recherche d'anticorps spécifiques de l'herpès dans le sang du sujet), ou dans le cas de la méningo-encéphalite, recherche du génome viral dans le liquide céphalo-rachidien par PCR.
Traitement
Il requiert des antiviraux, par voie orale ou locale (crème).
Les traitements sont à base d'aciclovir ou de valaciclovir donnés par voie orale, ou en intra-veineuse pour l'aciclovir, si le virus s'est disséminé au niveau du système nerveux central notamment. En cas de résistance du virus à cette molécule on pourra utiliser du cidofovir ou encore du foscarnet qui ont malheureusement des effets toxiques sur les reins notamment.
Toutefois les traitements n'empêchent en rien la réapparition du virus. En effet, on ne guérit jamais totalement de l'herpès,quelle que soit sa forme, même s'il ne se manifeste pas. Cela explique que, même hors des crises, il faille prendre des précautions pour son entourage.
Dans le cas de l'herpès buccal, l'aciclovir (pommade) a comme effet principal d'accélérer le processus de guérison (gain de deux jours, à condition que le traitement débute dès les prodromes). Il n'a pas d'effet sur les douleurs et n'éradique pas les virus latents.
Un traitement préventif par aciclovir ou par valaciclovir est parfois utile en cas de récurrences fréquentes (au moins 6 par an), ou chez les patients immunodéprimés.
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Re: Les maladies de peau
Admin Ven 25 Sep - 14:08
LE LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINE
Blog d'une personne atteinte de cette maladie orpheline
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